Mikroorganismen im Wurzelkanallumen und Seitenkanälen

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Selektion durch das Milieu

Von den über 700 verschiedenen Mikroorganismen in der Mundhöhle (Aas JA 2003) sind weit weniger Spezies in der Lage, Wurzelkanalsysteme zu besiedeln. In der Regel finden sich 1 bis über 12 Spezies in einem besiedelten endodontischen Hohlraum, wobei die Grösse der apikalen Läsion unter anderem mit der Bakteriendichte und Anzahl der Spezies zu korrelieren scheint (Sundqvist G 1992). Mit der Zeit der Besiedlung nimmt die relative Anzahl der anaeroben Mikroorganismen zu (Fabricius L 1982). Hierbei spielen Umgebungsfaktoren wie Sauerstoffkonzentration, Ph-Wert, Nahrungsangebot und das Redoxpotential eine Rolle. Die Beziehungen von Bakterienspezies zueinander können synergistisch, antagonistisch oder indifferent sein.

Die Nährstoffe im Wurzelkanal können durch Verbindungen zur Mundhöhle in das Kanalsystem gelangen, aber auch aus Abbauprodukte des Bindegewebes und den Inhalt der Dentintulbuli bestehen, oder über ein eiweißreiches Exsudat über die apikalen Foramina in das Kanalsystem nachfliessen (Love RM 2001). Der Abbau der Eiweisse und Glykoproteine dieses dem Serum ähnlichen Exsudates führt zu einer Erhöhung des PH-Wertes (Mash PD 2003).

Je nach Nahrungszusammensetzung kommen verschiedene Spezies eher zum Zug. Grob gesagt, findet sich bei mehr kohlenhydratreichem Milieu in coronalen Abschnitten mit Kommunikation zur Mundhöhle eher fakultativ anaerobe Spezies und bei mehr eiweisshaltigem Milieu apikal mit der Zeit strikt anaerobe Spezies (Fabricius 1982). Manche Spezies sind in synergistischen Kombinationen mit anderen Bakterienarten erfolgreicher als alleine. Dies zum Beispiel, wenn eine Spezies proteolytisch Eiweisse spalten kann, deren Bausteine dann von anderen Spezies weiter verstoffwechselt werden können.

Im Vergleich zu parodontalen Taschen finden sich im Wurzelkanal wesentlich häufiger strikt anaerobe als fakultativ anaerobe Spezies (Kobayashi T 1990). Dagegen zeigen andere Studien eine starke Ähnlichkeit der Wurzelkanalflora zu der von aktiv erkrankten Parodontaltaschen (Socransky SS 1998).

Häufig sind Bakterien in Biofilmen organisiert, die neben erhöhtem Schutz auch eine bessere Nahrungsversorgung ermöglichen (cross feeding) (Socransky SS 2003).

Nachweisproblematik:

Schon Miller (Miller WD 1894) fand in seiner klassischen Studie im Wurzelkanalsystem mikroskopisch viele Mikroorganismen, die er dann durch Ansetzen von Kulturen nicht mehr nachweisen konnte. Diese Probleme bestehen prinzipiell bis heute. Es können entweder Bakterien nicht aus dem Kanalsystem entnommen werden, oder sie sterben wegen „ungünstiger Lebensbedingungen“ im Labor vorzeitig ab. Es kann bei der Probenentnahme und Verarbeitung zur Kontamination kommen. Bei der PCR Methode (Polymerase Ketten Reaktion zum Nachweis von DNA Sequenzen) kann es vorkommen, dass DNA-Reste von Spezies nachgewiesen wird, die noch an Dentin gebunden, jedoch nicht mehr in lebender Form im Kanal vorhanden waren. Bei der Untersuchung der Pathogenizität einzelner Spezies ist man daher neben der PCR Technik nach wie vor auf die Kultivierung von Mikroorganismen und Verdünnungstechniken angewiesen, um die quantitativen Verhältnisse zu dokumentieren. Andererseits zeigen molekulare Untersuchungsmethoden, dass 40-50% der oralen Mikroflora momentan nicht kultivierbar sind (Rolph HJ 2001, Munson MA 2002, Ass JA 2003).

Nebenbei gesagt, zeigt das auch die Untersuchung von Migirov u. Kronenberg (2004), die berichten, daß bis zu 25% aller Fälle mit eitrigem Material sterile Kulturen aufweisen können.

Die Definition eines pathogenen endodontischen Keimes ist um den Aspekt der Wirtabwehr erweitert worden: „ Endodontische pathogene Keime sind Mikroorganismen, die dem Wirt sowohl durch direkte Mechanismen als auch indirekt über die Immunantwort Schaden zufügen können.“ (Casadevall A 1999)

Flora in unbehandelten Wurzelkanalsystemen

Die Mikroflora besteht aus etwa gleich vielen gram negativen und gram positiven Keimen mit zeitlich zunehmender Dominanz von obligaten Anaerobiern (Bergenholtz G 1974). 1. „Black-pigmented-bacteria“ (BPB) haben proteolytische Fähigkeiten und sind in Zusammenhang mit apikalen Abszessen bekannt. Beispiele sind P.intermedius, P nigrescens, Prevotella tannerae, P.endodontalis, P. gingivalis 2. Spirocheten scheinen laut PCR Techniken häufiger involviert zu sein, als früher angenommen. Beispiele sind Treponema denticola und P. socranskii und Tanerella forsythensis. DNA von E. faecalis wird laut Siquera (2002) in 7,5% der Fälle mit primärer apikaler Parodontitis nachgewiesen. Typischerweise werden 3-10 Spezies pro Kanal identifiziert.

Flora in wurzelbehandelten Wurzelkanalsystemen

Es wurde festgestellt, dass sich die Mikroflora bei wurzelbehandelten Kanalsystemen deutlich von der Besiedlung unterscheidet, die bei unbehandelten Wurzelkanalsystemen vorkommen (Molander A 1998). Die Mikroflora besteht aus vorwiegend Gram – positiven Keimen mit gleicher Verteilung fakultativ und strikt anaerober Keime mit hoher Prävalenz von Enterokokken und Streptokokken. Ausserdem kommen Aktinomyzeten, Peptostreptokokken und Candida vor. Die Mikroflora schlecht und wenig instrumentierter Kanäle entspricht der von nicht – behandelten Kanälen (Sundqvist G 1998). Typischerweise werden 1-3 Spezies pro Kanal isoliert. Die Zahl der CFU (colonie forming units) ist bei wurzelbehandelten Zähnen und asymptomatischer ap. Peridonditis mit 7-40 mal 10 mal 4hoch niedriger als in Zähnen mit primärer apikaler Peridontitis (Peculiene V 2001).

Enterokokken

Enterokokken (unter ihnen E. faecalis) treten bei unbehandelten Kanälen mit einer Prävalenz von ca. 5 % auf. Bei wurzelbehandelten Kanälen lag die Prävalenz bei den verschiedenen Studien zwischen 29 und 77% (z.B. Hancock HH 2001). Bei E. faecalis wird eine Besiedlung während oder nach beendeter Wurzelbehandlung bei coronalem Leakage vermutet (Ray HA 1995). E. faecalis und E. faecium sind überdurchschnittlich resistent gegen Detergentien, hoher Salzkonzentration (mehr als 6,5% NaCl), Temperaturunterschiede und ph-Anweichungen (bis 11.5 ph) (u.a.Safavi KE 1990). Durch Kalziumhydroxideinlagen kann durch eine Pufferung durch das Dentin im zervikalen Dentin ein ph von 10.8 und apikal ein Wert von 9.7 erreicht werden (Nerwich A 1993). Die Resistenz gegen CaOh Einlagen von E.Faec.kann durch die Protonenpumpe in der Zellmembran erklärt werden (Evans M 2002).

Virulenzfaktoren sind bei E.faecalis bekannt:

1. Sekretion von Zytolysin und Gelatinase (Mäkinen M-L 1998)

2. Die Bildung von Adhäsinen, z.B „Esp“ und „Ace“ (Shankar N 2001). Dies erklärt u.a. die besondere Bindung an Dentin

3. Schutz durch kapsuläres Polysacharid (Huebner J 1999)

4. Besondere Fähigkeit zur Resistenzentwicklung durch Anpassung (Mundy LM 2000)

5. Invasivität von Dentintubuli (Haapsalo M 1987)

6. Resistenz gegen lange Perioden von Nahrungsmangel (Fidgor D 2003)

Streptokokken

Bei wurzelbehandelten Zähnen beträgt die Prävalenz von Streptokokken je nach Studie immer noch zwischen 16 und 50%. Streptokokken haben die Fähigkeit in Dentintubuli einzudringen (Perez F 1993) und bilden Ketten.

Candida und Hefepilze

C albicans budding2.jpg

Candida albicans und Hefepilze können ähnlich wie Streptokokken auch als Monoinfektion überleben (Waltimo TM 1997) und haben die Fähigkeit sich in Dentin auszubreiten (Sen BH 1997). Gegen CaOH-Einlagen ist Candida weniger empfindlich (Waltimo TM 1999), gegen NaOCl Lösungen und EDTA dagegen schon.

Aktinomyzeten

A.israelii wird gehäuft bei der periradikulären Aktinomykose und bei wurzelbehandelten Zähnen mit persistierender Infektion angetroffen. A. israellii werden sowohl im periradikulären Gewebe als auch im Kanalsystem angetroffen. Actinomyzeten können ebenfalls als Monoinfektion auftreten, in Ketten wachsen und weisen Resistenzen auf. Ein Abwehrmechanismus besteht in der Bildung von Zellhaufen (Fidgor D 1992) um der Phagozytose zu entgehen.


Prinzipiell werden Abwehrmaßnahmen der Mikroorganismen fogendermaßen eingeteilt (Navarro JP 2000):

1. Die räumliche Trennung (z.B. Rückzug in Dentintubuli)

2. Die Abwehr gegen Leukozyten

3. Die Abwehr gegen Antikörper und Komplementsystem


Ob eine Infektion im Wurzelkanal persistiert, hängt ab von:

1. Der Virulenz der einzelnen Mikroorganismen

2. Der Lokalisation der Mikroorganismen

3. Dem Abwehrsystem des Wirtes

4. dem Nahrungsmittelangebot/coronales und apikales Leakage

5. Synergien zwischen einzelnen Spezies

6. Extraradikulären Infektionen, die die intraradikuläre Infektion unterhält


Ausheilung der periradikulären Entzündung

Die Abhängigkeit der periradikulären Heilung von der weitgehenden Elimination der Mikroorganismen wird in der Arbeit von Fabricius (2006,[1]) gut dargestellt.